Investigadores de Stanford han identificado al virus de Epstein-Barr (EBV) como el desencadenante directo del lupus eritematoso sistémico. Este virus, presente en la mayoría de la población mundial, activa células inmunitarias que atacan los tejidos del cuerpo. El descubrimiento abre la puerta a nuevas terapias y una posible vacuna preventiva.
El vínculo entre el virus EBV y el lupus: una conexión confirmada
El virus de Epstein-Barr (EBV) es uno de los patógenos más comunes en humanos. Se transmite principalmente por la saliva y suele adquirirse en la infancia o adolescencia. Aunque permanece latente en el organismo, puede reactivarse en ciertas condiciones.
Este virus se aloja en las células B, encargadas de producir anticuerpos y activar otras células inmunitarias. En condiciones normales, algunas células B son autorreactivas, pero permanecen inactivas. Sin embargo, el EBV puede alterar este equilibrio.
Los investigadores de Stanford descubrieron que el EBV manipula un pequeño grupo de células B para que se vuelvan altamente inflamatorias. Estas células activan a otras del sistema inmunitario, provocando un ataque generalizado contra los tejidos del cuerpo. Este proceso desencadena el lupus eritematoso sistémico, una enfermedad autoinmune crónica que afecta a más de cinco millones de personas en el mundo.
El estudio, publicado en Science Translational Medicine, demuestra que prácticamente todos los pacientes con lupus están infectados por el virus EBV. Este hallazgo confirma una sospecha de larga data y representa un avance crucial en la comprensión de esta enfermedad.
Cómo el EBV transforma las células B en agresoras
Gracias a una técnica de secuenciación de alta precisión, el equipo de Stanford logró identificar las células B infectadas por el EBV. En personas sanas, menos de 1 de cada 10.000 células B alberga el virus. En pacientes con lupus, la proporción aumenta a 1 de cada 400.
El virus EBV, aunque latente, produce ocasionalmente una proteína viral llamada EBNA2. Esta actúa como un “interruptor molecular”, activando genes humanos que estaban inactivos. Algunos de estos genes codifican proteínas que disparan una respuesta inflamatoria.
La célula B infectada se vuelve altamente inflamatoria y activa a las células T colaboradoras. Estas, a su vez, reclutan más células B y T autorreactivas, generando un brote de lupus. Este mecanismo explica cómo un virus silencioso puede desencadenar una enfermedad tan compleja.
Además, se sospecha que este proceso podría estar involucrado en otras enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple o la artritis reumatoide, donde también se ha detectado actividad del EBNA2.
Nuevas terapias y el desarrollo de una vacuna preventiva
El descubrimiento ha impulsado la creación de EBVio, una empresa fundada por los investigadores William Robinson, Shady Younis y Mahesh Pandit. Su objetivo es desarrollar tratamientos experimentales para el lupus basados en la eliminación total de las células B infectadas.
La propuesta consiste en eliminar estas células y permitir que la médula ósea genere nuevas células B libres del virus. Esta estrategia podría ofrecer una solución más efectiva que los tratamientos actuales, que solo ralentizan la progresión de la enfermedad.
Paralelamente, varias compañías trabajan en una vacuna contra el EBV. Los ensayos clínicos están en marcha, aunque estas vacunas no eliminan el virus una vez adquirido. Por ello, deberían administrarse en etapas tempranas de la vida.
La Oficina de Licencias de Tecnología de Stanford ha solicitado una patente provisional sobre los hallazgos y tecnologías del estudio. Este avance representa una esperanza concreta para millones de pacientes en todo el mundo.
El vínculo entre el virus EBV y el lupus marca un antes y un después en la investigación médica. Este hallazgo no solo explica el origen de la enfermedad, sino que abre nuevas vías para su tratamiento y prevención. La ciencia avanza hacia una solución definitiva para esta compleja patología
Referencia:
Science Translationals Medicine/Epstein-Barr virus reprograms autoreactive B cells as antigen-presenting cells in systemic lupus erythematosus. Link
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